Цикл кребса механизм

Цикл кребса механизм

Общее уравнение одного оборота цикла Кребса:

Регуляция цикла

Цикл Кребса регулируется «по механизму отрицательной обратной связи», при наличии большого количества субстратов (ацетил-КоА, оксалоацетат), цикл активно работает, а при избытке продуктов реакции (NADH, ATP) тормозится. Регуляция осуществляется и при помощи гормонов, основным источником ацетил-КоА является глюкоза, поэтому гормоны, способствующие аэробному распаду глюкозы, способствуют работе цикла Кребса. Такими гормонами являются: инсулин и адреналин. Глюкагон стимулирует синтез глюкозы и ингибирует реакции цикла Кребса.

Как правило работа цикла Кребса не прерывается за счёт анаплеротических реакций, которые пополняют цикл субстратами: Пируват + СО2 + АТФ = Оксалоацетат (субстрат Цикла Кребса) + АДФ + Фн.

Функции

  1. Интегративная функция — цикл является связующим звеном между реакциями анаболизма и катаболизма.
  2. Катаболическая функция — превращение различных веществ в субстраты цикла:
    • Жирные кислоты, пируват,Лей,Фен — Ацетил-КоА.
    • Арг, Гис, Глу — α-кетоглутарат.
    • Фен, тир — фумарат.
    • Анаболическая функция — использование субстратов цикла на синтез органических веществ:
      • Оксалацетат — глюкоза, Асп, Асн.
      • Сукцинил-КоА — синтез гема.
      • 2 — реакции карбоксилирования.
      • Водорододонорная функция — цикл Кребса поставляет на дыхательную цепь митохондрий протоны в виде трех НАДН.Н + и одного ФАДН2.
      • Энергетическая функция — 3 НАДН.Н + дает 7.5 моль АТФ, 1 ФАДН2 дает 1.5 моль АТФ на дыхательной цепи. Кроме того в цикле путем субстратного фосфорилирования синтезируется 1 ГТФ, а затем из него синтезируется АТФ посредствам трансфосфорилирования: ГТФ + АДФ = АТФ + ГДФ.

      Мнемонические правила

      Для более легкого запоминания кислот, участвующих в цикле Кребса, существует мнемоническое правило:

      Целый Ананас И Кусочек Суфле Сегодня Фактически Мой Обед, что соответствует ряду — цитрат, (цис-)аконитат, изоцитрат, (альфа-)кетоглутарат, сукцинил-CoA, сукцинат, фумарат, малат, оксалоацетат.

      Существует также следующее мнемоническое стихотворение (его автором является ассистент кафедры биохимии КГМУ Е. В. Паршкова [3] ):

      Щуку ацетил лимонил, Но нарцисса конь боялся, Он над ним изолимонно Альфа-кетоглутарался. Сукцинился коэнзимом, Янтарился фумарово, Яблочек припас на зиму, Обернулся щукой снова.

      (щавелевоуксусная кислота, лимонная кислота, цис-аконитовая кислота, изолимонная кислота, α-кетоглутаровая кислота, сукцинил-KoA, янтарная кислота, фумаровая кислота, яблочная кислота, щавелевоуксусная кислота).

      Другой вариант стихотворения

      ЩУКа съела ацетат, получается цитрат через цис-аконитат будет он изоцитрат водороды отдав НАД, он теряет СО2 этому безмерно рад альфа-кетоглутарат окисление грядет — НАД похитил водород ТДФ, коэнзимА забирают СО2 а энергия едва в сукциниле появилась сразу ГТФ родилась и остался сукцинат вот добрался он до ФАДа — водороды тому надо фумарат воды напился, и в малат он превратился тут к малату НАД пришел, водороды приобрел ЩУКа снова объявилась и тихонько затаилась Караулить ацетат.

      Примечания

      1. Berg JM Biochemistry — 5th Edition. — WH Freeman and Company, 2002. — P. 476. — ISBN 0-7167-4684-0
      2. Berg et al (2002), page 501
      3. К. А. Ефетов, Е. В. Паршкова.Цикл Кребса и мнемоническое правило для запоминания последовательности его реакций (рус.) // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — Т. 15. — № 1 (57). — С. 338-340. — ISSN2070-8092.

      Ссылки

      Wikimedia Foundation . 2010 .

      Смотреть что такое "Цикл трикарбоновых кислот" в других словарях:

      цикл трикарбоновых кислот — • цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) цикл кребса, цикл лимонной кислоты – важнейший биохим. механизм, обеспечивающий энергетический и конструктивный метаболизм всех живых клеток. Открыт X. Кребсом и У. Джонсоном в 1937 г. У эукариот полный набор… … Словарь микробиологии

      цикл трикарбоновых кислот — цикл Кребса Важнейшая циклическая последовательность метаболических реакций у аэробных организмов (эу и прокариот), в результате которых происходит последовательное окислительно восстановительное превращение ди и трикарбоновых кислот,… … Справочник технического переводчика

      цикл трикарбоновых кислот — цикл трикарбоновых кислот. См. цикл Кребса. (Источник: «Англо русский толковый словарь генетических терминов». Арефьев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Изд во ВНИРО, 1995 г.) … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

      цикл трикарбоновых кислот — trikarboksirūgščių ciklas statusas T sritis chemija apibrėžtis Baltymų, riebalų ir angliavandenių oksidacinio skaidymo organizme ciklas. atitikmenys: angl. citric acid cycle; Krebs cycle; tricarboxylic acid cycle rus. цикл Кребса; цикл лимонной… … Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

      ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ — цикл трикарбоновых кислот, метаболический цикл Кребса, циклический ферментативный процесс, являющийся основным путём конечного распада белков, жиров и углеводов в организме. В Ц. т. к. продукт окислительного декарбоксилирования пировиноградной… … Ветеринарный энциклопедический словарь

      цикл трикарбоновых кислот — (син.: Кребса цикл, лимоннокислый цикл) совокупность ферментативных реакций, приводящих к полному окислению активированной уксусной кислоты до воды и двуокиси углерода, чем завершается распад углеводов, жиров и белков в живом организме;… … Большой медицинский словарь

      ЦИКЛ КРЕБСА (цикл трикарбоновых кислот — цикл лимонной кислоты) сложный циклический ферментативный процесс, при котором в организме происходит окисление пировиноградной кислоты с образованием углекислого газа, воды и энергии в виде АТФ; занимает центральное положение в общей системе… … Словарь ботанических терминов

      трикарбоновых кислот цикл — (Кребса цикл, лимонной кислоты цикл), циклический ферментативный процесс полного окисления в живых организмах активированной уксусной кислоты до СО2 и Н2О; общий конечный путь, которым завершается распад углеводов, жиров и белков в организме. При … Энциклопедический словарь

      Трикарбоновых кислот цикл — цикл лимонной кислоты, цикл Кребса, широко представленный в организмах животных, растений и микробов путь окислительных превращений ди и трикарбоновых кислот, образующихся в качестве промежуточных продуктов при распаде белков, жиров и… … Большая советская энциклопедия

      ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ ЦИКЛ — (Кребса цикл лимонной кислоты цикл), циклический ферментативный процесс полного окисления в живых организмах активированной уксусной кислоты до СО2 и Н2О; общий конечный путь, которым завершается распад углеводов, жиров и белков в организме. При… … Большой Энциклопедический словарь

      Цикл трикарбоновых кислот впервые был открыт английским биохимиком Г. Кребсом. Он первым постулировал значение данного цикла для полного сгорания пирувата, главным источником которого является гликолитическое превращение углеводов. В дальнейшем было показано, что цикл трикарбо-новых кислот является тем центром, в котором сходятся практически все метаболические пути. Таким образом, цикл Кребса – общий конечный путь окисления ацетильных групп (в виде ацетил-КоА), в которые превращается в процессе катаболизма большая часть органических молекул, играющих роль «клеточного топлива»: углеводов, жирных кислот и аминокислот.

      Образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования пирувата в митохондриях ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл происходит в матриксе митохондрий и состоит из восьми последовательных реакций (рис. 10.9). Начинается цикл с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату и образования лимонной кислоты (цитрата). Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований (отнятие водорода) и двух декарбоксилирований (отщепление СО2) теряет два углеродных атома и снова в цикле Кребса превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО2 и Н2О, а молекула окса-лоацетата регенерируется. Рассмотрим все восемь последовательных реакций (этапов) цикла Кребса.

      Первая реакция катализируется ферментом цит-рат-синтазой, при этом ацетильная группа ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом, в результате чего образуется лимонная кислота:

      По-видимому, в данной реакции в качестве промежуточного продукта образуется связанный с ферментом цитрил-КоА. Затем последний самопроизвольно и необратимо гидролизуется с образованием цитрата и HS-KoA.

      Читайте также:  Диета 321 разгоняет метаболизм

      В результате второй реакции образовавшаяся лимонная кислота подвергается дегидратированию с образованием цис-аконитовой кислоты, которая, присоединяя молекулу воды, переходит в изолимонную кислоту (изоцитрат). Катализирует эти обратимые реакции гидратации–дегидратации фермент аконитатгидратаза (аконитаза). В результате происходит взаимоперемещение Н и ОН в молекуле цитрата:

      Третья реакция, по-видимому, лимитирует скорость цикла Кребса. Изолимонная кислота дегидрируется в присутствии НАД-зависимой изо-цитратдегидрогеназы.

      В ходе изоцитратдегидрогеназной реакции изолимонная кислота одновременно декарбоксилируется. НАД-зависимая изоцитратдегидрогеназа является аллостерическим ферментом, которому в качестве специфического активатора необходим АДФ. Кроме того, фермент для проявления своей активности нуждается в ионах Mg 2+ или Мn 2+ .

      Во время четвертой реакции происходит окислительное декарбокси-лирование α-кетоглутаровой кислоты с образованием высокоэнергетического соединения сукцинил-КоА. Механизм этой реакции сходен с таковым реакции окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА, α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс напоминает по своей структуре пируватдегидрогеназный комплекс. Как в одном, так и в другом случае в реакции принимают участие 5 коферментов: ТПФ, амид липоевой кислоты, HS-KoA, ФАД и НАД + .

      Пятая реакция катализируется ферментом сукцинил-КоА-синтета-зой. В ходе этой реакции сукцинил-КоА при участии ГТФ и неорганического фосфата превращается в янтарную кислоту (сукцинат). Одновременно происходит образование высокоэргической фосфатной связи ГТФ за счет высокоэргической тиоэфирной связи сукцинил-КоА:

      В результате шестой реакции сукцинат дегидрируется в фумаровую кислоту. Окисление сукцината катализируется сукцинатдегидрогеназой, в молекуле которой с белком прочно (ковалентно) связан кофермент ФАД. В свою очередь сукцинатдегидрогеназа прочно связана с внутренней ми-тохондриальной мембраной:

      Седьмая реакция осуществляется под влиянием фермента фума-ратгидратазы (фумаразы). Образовавшаяся при этом фумаровая кислота гидратируется, продуктом реакции является яблочная кислота (малат). Следует отметить, что фумаратгидратаза обладает стереоспецифичностью (см. главу 4) – в ходе реакции образуется L-яблочная кислота:

      Наконец, в ходе восьмой реакции цикла трикарбоновых кислот под влиянием митохондриальной НАД-зависимой малатдегидрогеназы происходит окисление L-малата в оксалоацетат:

      Как видно, за один оборот цикла, состоящего из восьми ферментативных реакций, происходит полное окисление («сгорание») одной молекулы ацетил-КоА. Для непрерывной работы цикла необходимо постоянное поступление в систему ацетил-КоА, а коферменты (НАД + и ФАД), перешедшие в восстановленное состояние, должны снова и снова окисляться. Это окисление осуществляется в системе переносчиков электронов в дыхательной цепи (в цепи дыхательных ферментов), локализованной в мембране митохондрий. Образовавшийся ФАДН2 прочно связан с СДГ, поэтому он передает атомы водорода через KoQ. Освобождающаяся в результате окисления ацетил-КоА энергия в значительной мере сосредоточивается в макроэргических фосфатных связях АТФ. Из 4 пар атомов водорода 3 пары переносят НАДН на систему транспорта электронов; при этом в расчете на каждую пару в системе биологического окисления образуется 3 молекулы АТФ (в процессе сопряженного окислительного фосфорилирования), а всего, следовательно, 9 молекул АТФ (см. главу 9). Одна пара атомов от сукцинатдегидрогеназы-ФАДН2 попадает в систему транспорта электронов через KoQ, в результате образуется только 2 молекулы АТФ. В ходе цикла Кребса синтезируется также одна молекула ГТФ (субстратное фосфорилирование), что равносильно одной молекуле АТФ. Итак, при окислении одной молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса и системе окислительного фосфорилирования может образоваться 12 молекул АТФ.

      Если подсчитать полный энергетический эффект гликолитического расщепления глюкозы и последующего окисления двух образовавшихся молекул пирувата до СО2 и Н2О, то он окажется значительно большим.

      Как отмечалось, одна молекула НАДН (3 молекулы АТФ) образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата в ацетил-КоА. При расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата, а при окислении их до 2 молекул ацетил-КоА и последующих 2 оборотов цикла трикарбоновых кислот синтезируется 30 молекул АТФ (следовательно, окисление молекулы пирувата до СО2 и Н2О дает 15 молекул АТФ). К этому количеству надо добавить 2 молекулы АТФ, образующиеся при аэробном гликолизе, и 6 молекул АТФ, синтезирующихся за счет окисления 2 молекул внемитохондриального НАДН, которые образуются при окислении 2 молекул глицеральдегид-3-фосфата в дегидрогеназной реакции гликолиза. Следовательно, при расщеплении в тканях одной молекулы глюкозы по уравнению С6Н12О6 + 6О2 —> 6СО2 + 6Н2О синтезируется 38 молекул АТФ. Несомненно, что в энергетическом отношении полное расщепление глюкозы является более эффективным процессом, чем анаэробный гликолиз.

      Необходимо отметить, что образовавшиеся в процессе превращения глицеральдегид-3-фосфата 2 молекулы НАДН в дальнейшем при окислении могут давать не 6 молекул АТФ, а только 4. Дело в том, что сами молекулы внемитохондриального НАДН не способны проникать через мембрану внутрь митохондрий. Однако отдаваемые ими электроны могут включаться в митохондриальную цепь биологического окисления с помощью так называемого глицеролфосфатного челночного механизма (рис. 10.10). Ци-топлазматический НАДН сначала реагирует с цитоплазматическим ди-гидроксиацетонфосфатом, образуя глицерол-3-фосфат. Реакция катализи-

      Рис. 10.10. Глицеролфосфатный челночный механизм. Объяснение в тексте.

      руется НАД-зависимой цитоплазматической глицерол-3-фосфат-дегидроге-назой:

      Дигидроксиацетонфосфат + НАДН + Н + Глицерол-3-фосфат + НАД + .

      Образовавшийся глицерол-3-фосфат легко проникает через митохонд-риальную мембрану. Внутри митохондрии другая (митохондриальная) глицерол-3-фосфат-дегидрогеназа (флавиновый фермент) снова окисляет глицерол-3-фосфат до диоксиацетонфосфата:

      Глицерол-3-фосфат + ФАД Диоксиацетонфосфат + ФАДН2.

      Восстановленный флавопротеин (фермент-ФАДН2) вводит на уровне KoQ приобретенные им электроны в цепь биологического окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования, а диоксиаце-тонфосфат выходит из митохондрий в цитоплазму и может вновь взаимодействовать с цитоплазматическим НАДН + Н + . Таким образом, пара электронов (из одной молекулы цитоплазматического НАДН + Н + ), вводимая в дыхательную цепь с помощью глицеролфосфатного челночного механизма, дает не 3, а 2 АТФ.

      Рис. 10.11. Малат-аспартатная челночная система для переноса восстанавливающих эквивалентов от цитозольного НАДН в митохондриальный матрикс. Объяснение в тексте.

      В дальнейшем было показано, что с помощью данного челночного механизма лишь в скелетных мышцах и мозге осуществляется перенос восстановленных эквивалентов от цитозольного НАДН + Н + в митохондрии.

      В клетках печени, почек и сердца действует более сложная малат-ас-партатная челночная система. Действие такого челночного механизма становится возможным благодаря присутствию малатдегидрогеназы и ас-партатаминотрансферазы как в цитозоле, так и в митохондриях.

      Установлено, что от цитозольного НАДН + Н + восстановленные эквиваленты сначала при участии фермента малатдегидрогеназы (рис. 10.11) переносятся на цитозольный оксалоацетат. В результате образуется малат, который с помощью системы, транспортирующей дикарбоновые кислоты, проходит через внутреннюю мембрану митохондрии в матрикс. Здесь малат окисляется в оксалоацетат, а матриксный НАД + восстанавливается в НАДН + Н + , который может теперь передавать свои электроны в цепь дыхательных ферментов, локализованную на внутренней мембране митохондрии. В свою очередь образовавшийся оксалоацетат в присутствии глутамата и фермента АсАТ вступает в реакцию трансаминирования. Образующиеся аспарат и α-кетоглутарат с помощью специальных транспортных систем способны проходить через мембрану митохондрий.

      Транспортирование в цитозоле регенерирует оксалоацетат, что вызывает к действию следующий цикл. В целом процесс включает легкообратимые реакции, происходит без потребления энергии, «движущей силой» его является постоянное восстановление НАД + в цитозоле гли-церальдегид-3-фосфатом, образующимся при катаболизме глюкозы.

      Итак, если функционирует малат-аспартатный механизм, то в результате полного окисления одной молекулы глюкозы может образоваться не 36, а 38 молекул АТФ (табл. 10.1).

      В табл. 10.1 приведены реакции, в которых происходит образование высокоэргических фосфатных связей в ходе катаболизма глюкозы, с указанием эффективности процесса в аэробных и анаэробных условиях.

      Привет! Скоро лето, а значит, все второкурсники медвузов будут сдавать биохимию. Сложный предмет, на самом деле. Чтобы немного помочь тем, кто повторяет материал к экзаменам, я решил сделать статью, в которой расскажу вам о «золотом кольце» биохимии — цикле Кребса. Его также называют цикл трикарбоновых кислот и цикл лимонной кислоты, это всё синонимы.

      Читайте также:  Кортизол и лишний вес

      Сами реакции я распишу в следующей статье. Сейчас же я расскажу о том, для чего нужен цикл Кребса, где он проходит и в чём его особенности. Надеюсь, получится понятно и доступно.

      Для начала давайте разберём что такое обмен веществ. Это основа, без которой понимание Цикла Кребса невозможно.

      Метаболизм

      Одно из важнейших свойств живого (вспоминаем биологию) — это обмен веществ с окружающей средой. Действительно, только живое существо может что-то поглощать из окружающей среды, и что-то потом в неё выделять.

      В биохимии обмен веществ принято называть «метаболизм». Обмен веществ, обмен энергией с окружающей средой — это метаболизм.

      Когда мы, допустим, съели бутерброд с курицей, мы получили белки (курица) и углеводы (хлеб). В процессе пищеварения белки распадутся до аминокислот, а углеводы — до моносахаров. То, что я описал сейчас, называется катаболизм, то есть распад сложных веществ на более простые. Первая часть метаболизма — это катаболизм.

      Ещё один пример. Ткани в нашем организме постоянно обновляются. Когда отмирает старая ткань, её обломки растаскивают макрофаги, и они заменяется новой тканью. Новая ткань создаётся в процессе синтеза белка из аминокислот. Синтез белка происходит в рибосомах. Создание нового белка (сложного вещества) из аминокислот (простого вещества) — это анаболизм.

      Итак, анаболизм — это противоположность катаболизму. Катаболизм — это разрушение веществ, анаболизм — это создание веществ. Кстати, чтобы их не путать, запомните ассоциацию: «Анаболики. Кровью и потом». Это голливудский фильм (довольно скучный, на мой взгляд) о спортсменах, применяющих анаболики для роста мышц. Анаболики — рост, синтез. Катаболизм — обратный процесс.

      Точка пересечения распада и синтеза.

      Цикл Кребса как ступень катаболизма.

      Как связаны метаболизм и цикл Кребса? Дело в том, что именно цикл Кребса является одной из важнейших точек, в которой сходятся пути анаболизма и катаболизма. Именно в этом и заключается его значение.

      Давайте разберём это на схемках. Катаболизм можно условно представить как расщепление белков, жиров и углеводов в нашей пищеварительной системе. Итак, мы скушали пищу из белков, жиров, и углеводов, что дальше?

      А дальше все эти вещества распадутся на простые составляющие:

      • Жиры — на глицерин и жирные кислоты (могут быть и другие компоненты, я решил взять самый простой пример);
      • Белки — на аминокислоты;
      • Полисахаридные молекулы углеводов — на одинокие моносахариды.

      Далее, в цитоплазме клетки, последует превращение этих простых веществ в пировиноградную кислоту (она же — пируват). Из цитоплазмы пировиноградная кислота попадёт в митохондрию, где превратится в ацетил коэнзим А. Пожалуйста, запомните эти два вещества — пируват и ацетил КоА, они очень важны.

      Давайте теперь посмотрим, как происходит этап, который мы сейчас расписали:

      Важная деталь: аминокислоты могут превращаться в ацетил КоА сразу, минуя стадию пировиноградной кислоты. Жирные кислоты сразу превращаются в ацетил КоА. Учтём это и подредактируем нашу схемку, чтобы получилось правильно:

      Превращения простых веществ в пируват происходят в цитоплазме клеток. После этого пируват поступает в митохондрии, где успешно превращается в ацетил КоА.

      Для чего пируват превращается в ацетил КоА? Именно для того, чтобы запустить наш цикл Кребса. Таким образом, мы можем сделать ещё одну надпись в схеме, и получится правильная последовательность:

      В результате реакций цикла Кребса образуются важные для жизнедеятельности вещества, главные из которых:

      • НАДH (НикотинАмидАденинДиНуклеотид+ катион водорода) и ФАДH2 (ФлавинАденинДиНуклеотид+молекула водорода). Я специально выделил заглавными буквами составные части терминов, чтобы легче было читать, в норме их пишут одним словом. НАДH и ФАДH2 выделяются в ходе цикла Кребса, чтобы потом принять участие в переносе электронов в дыхательную цепь клетки. Иными словами, эти два вещества играют важнейшую роль в клеточном дыхании.
      • АТФ, то есть аденозинтрифосфат. Это вещество имеет две связи, разрыв которых даёт большое количество энергии. Этой энергией снабжаются многие жизненно важные реакции;

      Также выделяются вода и углекислый газ. Давайте отразим это на нашей схеме:

      Кстати, весь цикл Кребса происходит в митохондриях. Именно там, где проходит и подготовительный этап, то есть превращение пирувата в ацетил КоА. Не зря кстати митохондрии называют «энергетическая станция клетки».

      Цикл Кребса как начало синтеза

      Цикл Кребса удивителен тем, что он не только даёт нам ценные АТФ (энергию) и коферменты для клеточного дыхания. Если посмотрите на предыдущую схему, вы поймёте, что цикл Кребса — это продолжение процессов катаболизма. Но вместе с тем он является и первой ступенькой анаболизма. Как это возможно? Как один и тот же цикл может и разрушать, и создавать?

      Оказывается, отдельные продукты реакций цикла Кребса могут частично отправляться на синтез новых сложных веществ в зависимости от потребностей организма. Например, на глюконеогенез — это синтез глюкозы из простых веществ, не являющихся углеводами.

      • Реакции цикла Кребса каскадны. Они происходят одна за другой, и каждая предыдущая реакция запускает последующую;
      • Продукты реакций цикла Кребса частично идут на запуск последующей реакции, а частично — на синтез новых сложных веществ.

      Давайте попробуем отразить это на схеме, чтобы цикл Кребса был обозначен именно как точка пересечения распада и синтеза.

      Голубыми стрелочками я отметил пути анаболизма, то есть создания новых веществ. Как видите, цикл Кребса действительно является точкой пересечения многих процессов и разрушения, и созидания.

      Самое важное

      • Цикл Кребса — перекрёстная точка метаболических путей. Им заканчивается катаболизм (распад), им начинается анаболизм (синтез);
      • Продукты реакций Цикла Кребса частично идут для запуска следующей реакции цикла, а частично отправляются на создание новых сложных веществ;
      • Цикл Кребса образует коферменты НАДH и ФАДН2, которые переносят электроны для клеточного дыхания, а также энергию в виде АТФ;
      • Цикл Кребса происходит в митохондриях клеток.

      More from my site

      23 Responses

      Все очень понятно объяснили , доступным языком и ни чего лишнего )

      Очень все доступно обьяснено. Когда то я все это сдала на отлично на 2 курсе. Но после 20 лет практики все забыла. И стыдно стало. Вот теперь пытаюсь вспомнить, хотя больгинство моих коллег и не пытаются это знать. Спросите у своего семейного врача: зачем нужен цикл Кребса? А орнитиновый цикл?

      Михаил.К

      Вот-вот, 20 лет практики и всё забыто. А между тем нарушенный цикл Кребса, особенно при латентном ацидозе, является основой воспалительных процессов организма. Воспаление — основной фактор ускоренного старения и ранней смерти. Лечим не причину, а его следствие… увы.

      Валентина

      Спасибо,все забыла из.биохимии,очень доходчиво

      Orest

      Блестящее объяснение! Приходите ко мне в колледж читать фармакологию 😀

      Спасибо огромное! Биофак тридцать лет назад плюс эта информация сразу расставляет все по местам: как мы питаемся, что мы едим и для чего нам это нужно! Явно не для получения удовольствия от пищи! А ведь многие люди уверены, что еда нужна, чтоб было ВКУСНО!

      Михаил К.

      Алексей

      Все вроде понятно но при чем сдесь лимонная кислота про нее не слова?

      Читайте также:  Шпагат в единоборствах

      Pavel

      Лимонная кислота — это продукт первой из восьми реакций цикла Кребса. В следующей же статье вы можете увидеть их все)

      Михаил

      Белки и жиры у вас проходят стадию пирувата. Это — свойство только глюкозы. Смысла нет аминокислоты диссимилировать на составные. С жирами тоже-они целиком идут на коэнзим. В итоге, в ЦКТ вовлечены только глюкоза и жиры, читай, пируват и коэнзим. Именно поэтому при ИЗСД при нехватке глюкозы в клетке накапливаются кетоны. Я 33 года болею диабетом без осложнений. Если интересно-пишите.

      Pavel

      Добрый день, Михаил! Очень извиняюсь за столь запоздалый ответ. Я, конечно, могу ошибаться, но нам в университете рассказывали, что аминокислоты также могу превращаться в пируват, становясь таким образом метаболитами Цикла Кребса.
      Посмотрите, пожалуйста, учебник по биохимии, например, «Биохимия, том 2» автора Страйера. Глава 18.7, «Судьба атомов углерода распавшихся аминокислот».
      Будьте здоровы!

      Юлия Сергеевна

      У моей дочери трескается кожа на пальцах рук, а теперь язык. Наверное неправильно работает цикл кребеса и ко всему я предполагаю, что взрывной характер так же изза не правильной работы митохондрий. Как наладить систему? Что посоветуете?

      Pavel

      Добрый день, Юлия Сергеевна. Неправильная работа цикла Кребса — это абстрактное заключение. Существуют так называемые наследственные ферментопатии — врождённые нарушения работы ферментов, в том числе и ферментов цикла Кребса.
      Вашей дочери следует обследоваться у хороших специалистов. Я далёк от области изучения эндокринных нарушений (я студент меда — старшекурсник). Но я бы посоветовал начать с эндокринолога, обязательно сдать общий анализ крови и биохимию, показаться с ними знающему терапевту, а далее уже по результатам действовать.
      Здоровья вам и вашей дочке!

      Наталия

      Здравствуйте! хочу попросить вашей помощи. Я читала книги спортивного физиолога Бориса Степановича Жерлыгина, он является основателем Клуба ПРОЩАЙ.ДИАБЕТ. Так вот он считает, что от диабета 2 типа спасает усиление цикла Крабса, потому что этот цикл-общий конечный путь окисления ацетильных групп, в которые в процессе катаболизма превращается большая часть органических молекул, играющих роль «клеточного топлива»(включая глюкозу).То есть чем мощнее цикл Крепса, тем больше глюкозы сгорает, а ее уровень в крови нормализуется полностью.
      Объясните, пожалуйста, как это сделать практически? Какие упражнения для этого нужны,чтобы увеличить количество митохондрий ? Знаете ли вы что либо об этом?

      Pavel

      Добрый день, уважаемая Наталья. Я не нашёл в сети каких-либо сертификатов или иных документов, которые бы подтвердили хотя бы наличие высшего медицинского образования у Бориса Степановича.

      Теперь о лечении диабета второго типа. Человек с такой патологией должен наблюдаться у хорошего, дипломированного врача-эндокринолога. Инсулин при диабете второго типа не всегда находится в недостатке, а лишь на определённом этапе течения болезни. Поэтому у значительного числа пациентов возможно лечение только приёмом специальных препаратов в виде таблеток. Что касается отмены инсулина — на стадии СД2, когда наступает дистрофия и атрофия бета-клеток поджелудочной железы, отказ от инсулина, с точки зрения современной доказательной медицины, может повлечь за собой очень грозные и опасные для жизни последствия.

      Теперь об увеличении количеств митохондрий. Количество клеточных органелл (так называют органы клетки) всегда должно соответствовать той нагрузке, которой клетка подвергается. Я (студент 4-го курса мед. университета) ни разу не слышал о попытках искусственного увеличения органелл, в частности, митохондрий, для лечения сахарного диабета. И это при том, что СД изучался мной на 4-х предметах, я даже хотел отдельную статью про него написать. Вообще, насколько я знаю, проблема при СД 2-го типа заключается в том, что глюкоза не может попасть внутрь клетки. У меня вопрос к Борису Степановичу — как вообще влияет количество митохондрий на СД 2-го типа, если глюкоза до них просто не добирается из-за невозможности попасть в саму клетку? И ещё один вопрос. Его заявления чрезвычайно смелы и радикальны (дайте мне 70 больных диабетом и я больше половины из них «сниму» с инсулина). В каких авторитетных, рецензируемых научных журналах можно почитать о его методике?

      Мария

      по поводу белков в глюкозу, на сколько я помню у человека (изучала биохимию в 1м меде СПБ) у человека белки в глюкозу не преобразуются-именно поэтому диета при сахарном диабете белковая и крупа гречневая..И это существенная особенность. А вот у кошек белки в глюкозу преобразуются в том же цикле (что и понятно-они эволюционно строгие мясоеды) поэтому у кошек белковая диета никоим образом уровень глюкозы в крови не снижает. Пока писала, подумала о метаболизме у народов крайнего севера-питание рыбой и мясом, поняла что их энергия в жирах. То есть цикл Кребса не одинаков для человека и кошки. Хотя суть одна. Не пренебрегайте библиотеками и академическими изданиями. Автор статьи-проверьте и исправьте в случае подтверждения моих слов. Это важно. PS Возможно за 15 лет были сделаны новые открытия в данной области. Но, насколько я помню, были примеры бесчеловечных экспериментов при питании человека только белками он погибает. Источники не помню.

      Pavel

      Добрый день, Мария. Я не писал про то, что белки превращаются в глюкозу, это было бы действительно неграмотно. Чтобы быстро освежить ваши знания по главным путям метаболизма, а также про то, откуда берётся глюкоза, я рекомендую вам почитать главы про глюконеогенез и про судьбу всосавшихся аминокислот. Об этом, например, отлично пишут Берёзов и Коровкин в своём учебнике по биохимии. Когда я писал эту статью, я опирался именно на эту книгу. С уважением, Павел, medicine-boy

      Елена

      Спасибо огромное за статью. Как все быстро забывается, но… и также быстро восстанавливается- вот так лежит информация «в нужной комнатке мозга» и ждет своего часа. Павел, можно ли получить доступ к вашим соц сетям- в вк или ок? Возможно, там много очень интересной информации.

      Pavel

      Спасибо за отзыв, уважаемая Елена) Я подумываю завести сообщество вк или хотя бы отдельную страницу с логотипом сайта. Но я сам учусь, и у меня проблемы со временем (это заметно по тому, что новую статью про анатомию кроветворной системы я пишу уже 3 месяца) . На сегодняшний день для связи со мной есть только моя страница вк https://vk.com/id231420474

      Но там нет ничего полезного, никаких ссылок или новостей)

      Дарья

      Вау.
      Всё было действительно максимально просто и понятно, спасибо вам большое!)
      В меде не учусь, но иногда такой интерес к этой теме берёт – жуть. Хорошо, что нашла вас сайт, теперь смогу удовлетворять любопытство.
      Пойду читать и другие статьи)

      Pavel

      Спасибо вам за отзыв! Буду стараться и дальше писать в таком же стиле)

      Ольга

      Павел здравствуйте . А как цикл Кребса связан с ожирением. я не медик и не биолог. можно также доступно пояснить как и Вы объяснили о цикле Кребса, или подсказать где можно найти и ознакомиться с данным вопросом. Благодарю.

      Наталья

      Павел, здравствуйте! Заинтересовалась препаратом Ветомгин 8.21 в описании указано, что активизирует цикл Кребса и случайно вышла на вашу статью. Спасибо за статью.

      Ссылка на основную публикацию
      Adblock detector