Глюконеогенез молочная кислота

Глюконеогенез молочная кислота

Запасов глюкозы и гликогена в организме животного достаточно лишь на 1-2 дня. Поэтому синтез глюкозы из общих метаболитов является очень важным для многих видов животных.

Синтез глюкозы из разнообразных не углеводной природы веществ (из молочной, пировиноградной и пропионовой кислот, глицерина, аминокислот, но не из гликогена), метаболизм которых способен привести к получению пировиноградной или щавелевоуксусной кислот, получил название глюконеогенеза. Глюконео- генез — это альтернативный путь синтеза глюкозы в организме.

Однако отметим, что жирные кислоты не являются субстратами для глюконеогенеза, так как при деградации конечным продуктом является ацетил-КоА, а животные не могут синтезировать сахара из ацетил-КоА. Аминокислоты лизин и лейцин также при распаде образуют ацетил-КоА и поэтому не участвуют в глюконеогенезе. Интересно, что важные потребители глюкозы — мозг и мышечная ткань — наделены очень низкой активностью синтеза глюкозы. Основные места глюконеогенеза — печень и почки, где активность этого процесса составляет 90 и 10% соответственно. Синтезированная в глюконеогенезе глюкоза поступает в кровь и используется в мозге, сердце, мышцах, эритроцитах на метаболические нужды. Напротив, пиру- ват и лактат, получаемые в этих тканях, возвращаются в печень и почки как субстраты для глюконеогенеза.

Глюконеогенез — важнейший анаболический процесс для функционирования различных тканей. Уровень глюкозы должен быть постоянным для тканей, которые используют глюкозу как первичный энергетический субстрат. Это мозг, эритроциты, мозговая доля почек, хрусталик и роговица глаза, семенники и др. Даже в условиях, когда большая часть энергии обеспечивается за счет жиров, в организме всегда есть определенная потребность в глюкозе. Например, глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Глюконеогенез является очень важным в период интенсивной физической нагрузки животного.

Глюконеогенез в печени осуществляется, в частности, из молочной кислоты, поступающей из мышц. Синтез глюкозы при этом идет за счет обращения реакций гликолиза, из которых три являются необратимыми. В частности, иным путем идут реакции превращения пировиноградной кислоты в фосфоенол- пировиноградную (реакция 12 гликолиза), фруктозо-1,6-дифос- фата во фруктозо-6-фосфат (реакция 3) и глюкозо-6-фосфата в глюкозу (реакция 1).

Отдельным этапом в печени может служить конверсия молочной кислоты в пировиноградную, протекающую с участием ЛДГ; при этом генерируется НАДН 4- Н + , необходимый для последующего этапа:

Превращение пировиноградной кислоты в фосфоенолпиро- виноградную кислоту начинается с взаимодействия пирувата с С02 и пируваткарбоксилазой при участии АТФ с образованием щавелево-уксусной кислоты:

Фермент пируваткарбоксилаза содержит в своей структуре 4 молекулы витамина биотина, ковалентно связанные с апофер- ментом. Биотин в данном случае выполняет роль переносчика активного С02 на пировиноградную кислоту. Это аллостерический фермент, регуляция активности которого обеспечивается положительным модулятором ацетил-КоА.

Высокий уровень ацетил-КоА сопровождается повышением уровня щавелево-уксусной кислоты. При достатке АТФ последняя вступает в глюконеогенез, но при дефиците АТФ щавелево-уксусная кислота поступает в цикл трикарбоновых кислот, конденсируя с ацетил-КоА. Следовательно, активность пируваткарбоксилазы играет важную роль посредника в поддержании уровня лимонной кислоты для нужд цикла трикарбоновых кислот.

Полученная щавелево-уксусная кислота декарбоксилиру- ется и фосфорилируется при участии фосфоенолпируваткарбок- силазы и ГТФ, трансформируясь в фосфоенолпировиноградную кислоту:

Дальнейшие реакции от фосфоенолпировиноградной кислоты до образования фруктозо-1,6-дифосфата представляют собой обратимые реакции гликолиза. Следующая необратимая реакция гликолиза— превращение фруктозо-1,6-дифосфата во фруктозо-6-фосфат протекает при участии фермента фруктозо- 1,6-дифосфатазы:

Превращение фруктозо-6-фосфата в глюкозо-6-фосфат под влиянием фермента фосфоглюкоизомеразы является обратимой реакцией и протекает одинаково как в гликолизе, так и в глю- конеогенезе.

Реакция перехода глюкозо-6-фосфата в глюкозу происходит при участии фермента глюкозо-6-фосфатазы вместо глюкокиназы в последней реакции:

Схема глюконеогенеза с использованием лактата

Глюкозо-6-фосфатаза является уникальным ферментом глю- конеогенеза. Фермент отсутствует в мозге и мышцах, а поэтому синтез свободной глюкозы в этих тканях невозможен. Генетические дефекты глюкозо-6-фосфата- зы снижают активность глюконео- генеза, приводя к массивному отложению гликогена в печени.

Синтез глюкозы из лактата — энергозатратный процесс; на синтез одной молекулы глюкозы из двух молекул пировиноградной кислоты затрачивается 6 молекул АТФ, которые поступают в глюконеогенез за счет (3-окисле- ния жирных кислот.

Глюконеогенез имеет важное значение для жвачных животных. Это объясняется тем, что в их рубце сбраживаются полисахариды с образованием летучих жирных кислот, которые и поступают в кровь. Поэтому из тонкой кишки в кровь поступает лишь небольшое количество свободной глюкозы. Однако отдельные органы, в частности молочная железа, требуют для синтеза лактозы наличия глюкозы. Источником глюкозы при этом и является процесс глюконеогенеза.

Глюконеогенез у жвачных животных активно протекает в печени из пропионовой кислоты, образующейся в рубце. Образование пропионовой кислоты имеет место при катаболизме валина и изолейцина и при конверсии холестерина в желчные кислоты.

На первом этапе глюконеогенеза пропионовая кислота переходит в свою активную форму — пропионил-КоА:

Затем пропионил-КоА при участии АТФ, угольной кислоты и биотин-зависимого фермента пропионил-КоА-карбоксила- зы трансформируется в метилмалонил-КоА:

Метилмалонил-КоА под влиянием метилмалонил-КоА-му- тазы (витамин В12-зависимый фермент) превращается в сукци- нил-КоА, который в реакциях цикла трикарбоновых кислот переходит в щавелево-уксусную кислоту. В свою очередь щавелево-уксусная кислота дает образование фосфоенолпировино- градной кислоты, участника глюконеогенеза.

Читайте также:  Мексидол фармакологическая группа

Большинство аминокислот могут участвовать в глюконео- генезе. Если катаболизм аминокислоты приводит к получению пирувата или щавелево-уксусной кислоты, то синтез глюкозы из этой аминокислоты возможен. Щавелево-уксусная кислота является главным посредником (метаболитом) глюконеогене- за, а пируват легко трансформируется в щавелево-уксусную кислоту под влиянием пируваткарбоксилазы.

Поскольку ацетил-КоА и другие метаболиты окисления «четных» жирных кислот не могут быть трансформированы в щавелево-уксусную кислоту или другие метаболиты глюконео- генеза, поэтому невозможен синтез глюкозы из жирных кислот. Однако синтез глюкозы в печени и почках возможен из глицерина, который является хорошим субстратом для глюконеогенеза. В этом случае глицерин переходит в диоксиацетонфосфат, который является компонентом гликолитической цепи; за счет прохождения реакций в обратном направлении он трансформируется в глюкозо-6-фосфат, вовлекаемый в синтез глюкозы.

Процесс гликолиза должен быть взаимосвязан с глюконео- генезом.

Поэтому при активном гликолизе глюконеогенез должен быть ингибирован, и напротив, при активном глюконеогенезе гликолиз ингибируется.

Метаболический путь глюконеогенеза находится в равновесии с распадом молочной кислоты. Гормональный контроль глюконеогенеза осуществляется в первую очередь за счет глюкагона и инсулина. В частности, глюкагон активирует аденилатцикла- зу, чтобы продуцировать цАМФ с последующей активацией протеинкиназы, пируваткиназы. Высокое глюкагон:инсулиновое отношение в крови животного повышает активность ферментов глюконеогенеза и снижает способность гликолиза в печени.

Глюконеогенез — процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы. Его основной функцией является поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических нагрузок. Процесс протекает в основном в печени и менее интенсивно в корковом веществе почек, а также в слизистой оболочке кишечника. Эти ткани могут обеспечивать синтез 80-100 г глюкозы в сутки. На долю мозга при голодании приходится большая часть потребности организма в глюкозе. Это объясняется тем, что клетки мозга не способны, в отличие от других тканей, обеспечивать потребности в энергии за счёт окисления жирных кислот .Кроме мозга, в глюкозе нуждаются ткани и клетки, в которых аэробный путь распада невозможен или ограничен, например эритроциты (они лишены митохондрий), клетки сетчатки, мозгового слоя надпочечников и др. Первичные субстраты глюконеогенеза — лактат, аминокислоты и глицерол. Включение этих субстратов в глюконеогенез зависит от физиологического состояния организма.

Лактат — продукт анаэробного гликолиза. Он образуется при любых состояниях организма в эритроцитах и работающих мышцах. Таким образом, лактат используется в глюконеогенезе постоянно.

Глицерол высвобождается при гидролизе жиров в жировой ткани в период голодания или при длительной физической нагрузке.

Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе.

Большинство реакций глюконеогенеза протекает за счёт обратимых реакций гликолиза и катализируется теми же ферментами. Однако 3 реакции гликолиза термодинамически необратимы. На этих стадиях реакции глюконеогенеза протекают другими путями. Необходимо отметить, что гликолиз протекает в цитозоле, а часть реакций глюконеогенеза происходит в митохондриях.

Образование фосфоенолпирувата из пирувата . Образование фосфоенолпирувата из пирувата происходит в ходе двух реакций первая из которых протекает в митохондриях. Пируват, образующийся из лактата или из некоторых аминокислот, транспортируется в матрикс митохондрий и там карбоксилируется с образованием оксалоацетата.

Пируват-карбоксилаза, катализирующая данную реакцию, — митохондриальный фермент, коферментом которого является биотин. Реакция протекает с использованием АТФ.

Дальнейшие превращения оксалоацетата протекают в цитозоле. Следовательно, на этом этапе должна существовать система транспорта оксалоацетата через митохондриальную мембрану, которая для него непроницаема. Оксалоацетат в митохондриальном матриксе восстанавливается с образованием малата при участии NADH (обратная реакция цитратного цикла).

Образовавшийся малат затем проходит через митохондриальную мембрану с помощью специальных переносчиков. Кроме того, оксалоацетат способен транспортироваться из митохондрий в цитозоль в виде аспартата в ходе малат-аспартатного челночного механизма. В цитозоле малат вновь превращается в оксалоацетат в ходе реакции окисления с участием кофермента NAD + . Обе реакции: восстановление оксалоацетата и окисление малага катализируют малатдегидрогеназа, но в первом случае это митохондриальный фермент, а во втором — цитозольный. Образованный в цитозоле из ма-лата оксалоацетат затем превращается в фосфоенолпируват в ходе реакции, катализируемой фосфоенолпируваткарбоксикиназой — ГТФ-зависимым ферментом.

Образование глюкозы из лактата. Лактат, образовавшийся в интенсивно работающих мышцах или в клетках с преобладающим анаэробным способом катаболизма глюкозы, поступает в кровь, а затем в печень. В печени отношение NADH/NAD + ниже, чем в сокращающейся мышце, поэтому лактатдегидрогеназная реакция протекает в обратном направлении, т.е. в сторону образования пирувата из лактата. Далее пируват включается в глюконеогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами. Эту последовательность событий называют "глюкозо-лактатным циклом", или "циклом Кори".

Цикл Кори выполняет 2 важнейшие функции: 1 — обеспечивает утилизацию лактата; 2 — предотвращает накопление лактата и, как следствие этого, опасное снижение рН (лактоацидоз). Часть пирувата, образованного из лактата, окисляется печенью до СО2 и Н2О. Энергия окисления может использоваться для синтеза АТФ, необходимого для реакций глюконеогенеза.

Образование глюкозы из аминокислот. Аминокислоты, которые при катаболизме превращаются в пируват или метаболиты цитратного цикла, могут рассматриваться как потенциальные предшественники глюкозы и гликогена и носят название гликогенных. Например, окса-лоацетат, образующийся из аспарагиновой кислоты, является промежуточным продуктом как цитратногр цикла, так и глюконеогенеза. Из всех аминокислот, поступающих в печень, примерно 30% приходится на долю аланина. Это объясняется тем, что при расщеплении мышечных белков образуются аминокислоты, многие из которых превращаются сразу в пируват или сначала в оксалоацетат, а затем в пируват. Последний превращается в аланин, приобретая аминогруппу от других аминокислот. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где снова преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Следовательно, существует следующая последовательность событий (глюкозо-аланиновый цикл): глюкоза в мышцах → пируват в мышцах → аланин в мышцах → аланин в печени → глюкоза в печени → глюкоза в мышцах. Весь цикл не приводит к увеличению количества глюкозы в мышцах, но он решает проблемы транспорта аминного азота из мышц в печень и предотвращает лактоацидоз.

Читайте также:  Видео как убрать большой живот

Образование глюкозы из глицерола. Глицерол образуется при гидролизе триацил-глицеролов, главным образом в жировой ткани. Использовать его могут только те ткани, в которых имеется фермент глицерол киназа, например печень, почки. Этот АТФ-зависимый фермент катализирует превращение глицерола в α-глицерофосфат (глицерол-3-фосфат). При включении глицерол-3-фосфата в глюконеогенез происходит его дегидрирование NAD-зависимой дегидрогеназой с образованием дигидроксиацетонфосфата, который далее превращается в глюкозу.

35.35 Представление о пентозофосфатном пути превращений глюкозы. Окислительные реакции (до стадии рибулозо-5-фосфата). Распростра­нение и суммарные результаты этого пути (образование пентоз, НАДФН и энергетика)

Пентозофосфатный путь, называемый также гексомонофосфатным шунтом, служит альтернативным путём окисления глюкозо-6-фосфата. Пентозофосфатный путь состоит из 2 фаз (частей) — окислительной и неокислительной.

В окислительной фазе глюкозо-6-фосфат необратимо окисляется в пентозу — рибулозо-5-фосфат, и образуется восстановленный NADPH. В неокислительной фазе рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза. Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и гидрированным коферментом NADPH, который используется в восстановительных процессах. Суммарное уравнение пентозофосфатного пути выражается следующим образом:

3 Глюкозо-6-фосфат + 6 NADP + → 3 СО2 + 6 (NADPH + Н + ) + 2 Фруктозо-6-фосфат + Глицеральдегид- 3 -фосфат.

Ферменты пентозофосфатного пути, так же, как и ферменты гликолиза, локализованы в цитозоле. Наиболее активно пентозофосфатный путь протекает в жировой ткани, печени, коре надпочечников, эритроцитах, молочной железе в период лактации, семенниках.

В окислительной части пентозофосфатного путиглюкозо-6-фосфат подвергается окислительному декарбоксилированию, в результате которого образуются пентозы. Этот этап включает 2 реакции дегидрирования.

Первая реакция дегидрирования — превращение глюкозо-6-фосфата в глюконолактон-6-фосфат — катализируется NАDР + -зависимой глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой и сопровождается окислением альдегидной группы у первого атома углерода и образованием одной молекулы восстановленного кофермента NADPH. Далее глюконолактон-6-фосфат быстро превращается в 6-фосфоглюконат при участии фермента глюконолактонгидратазы. Фермент 6-фосфоглюконатдегидрогеназа катализирует вторую реакцию дегидрирования окислительной части, в ходе которой происходит также и декарбоксилирование. При этом углеродная цепь укорачивается на один атом углерода, образуется рибулозо-5-фосфат и вторая молекула гидрированного NADPH. Восстановленный NADPH ингибирует первый фермент окислительного этапа пентозофосфатного пути — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу. Превращение NADPH в окисленное состояние NADP + приводит к ослаблению ингибирования фермента. При этом скорость соответствующей реакции возрастает, и образуется большее количество NADPH.

Суммарное уравнение окислительного этапа пентозофосфатногопути можно представить в виде:

Реакции окислительного этапа служат основным источником NADPH в клетках. Гидрированные коферменты снабжают водородом биосинтетические процессы, окислительно-восстановительные реакции, включающие защиту клеток от активных форм кислорода.

Окислительный этап образования пентоз и неокислительный этап (путь возвращения пентоз в гексозы) составляют вместе циклический процесс. Такой процесс можно описать общим уравнением:

Это означает, что из 6 молекул глюкозы образуются 6 молекул рибулозо-5-фосфат (пентозы) и 6 молекул СО2. Ферменты неокислительнойфазы превращают 6 молекул рибулозо-5-фосфат в 5 молекул глюкозы (гексозы). При последовательном проведении этих реакций единственным полезным продуктом является NADPH, образующийся в окислительной фазе пентозофосфатного пути. Такой процесс называют пентозофосфатным циклом. Протекание пентозофосфатного цикла позволяет клеткам продуцировать NADPH, необходимый для синтеза жиров, не накапливая пентозы.

Энергия, выделяющаяся при распаде глюкозы, трансформируется в энергию высокоэнергетического донора водорода — NADPH. Гидрированный NADPH служит источником водорода для восстановительных синтезов, а энергия NADPH преобразуется и сохраняется во вновь синтезированных веществах, например жирных кислотах, высвобождается при их катаболизме и используется клетками.

Глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами или метаболитами являются в первую очередь молочная и пи-ровиноградная кислоты, так называемые гликогенные аминокислоты, гли-церол и ряд других соединений. Иными словами, предшественниками глюкозы в глюконеогенезе может быть пируват или любое соединение, превращающееся в процессе катаболизма в пируват или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот.

У позвоночных наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (в корковом веществе).

Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакции гликолиза. Только 3 реакции гликолиза (гексокиназная, фосфо-фруктокиназная и пируваткиназная) необратимы, поэтому в процесс глю-конеогенеза на 3 этапах используются другие ферменты. Рассмотрим путь синтеза глюкозы из пирувата.

Образование фосфоенолпирувата из пирувата. Синтез фосфоенолпирувата осуществляется в несколько этапов. Первоначально пируват под влиянием пируваткарбоксилазы и при участии СО2 и АТФ карбоксилируется с образованием оксалоацетата:

Читайте также:  Биточки из фарша диетические

Затем оксалоацетат в результате декарбоксилирования и фосфорилирования под влиянием фермента фосфоенолпируваткарбоксилазы превращается в фосфоенолпируват. Донором фосфатного остатка в реакции служит гуанозинтрифосфат (ГТФ):

Установлено, что в процессе образования фосфоенолпирувата участвуют ферменты цитозоля и митохондрий.

Первый этап синтеза протекает в митохондриях (рис. 10.6). Пируват-карбоксилаза, которая катализирует эту реакцию, является аллостери-ческим митохондриальным ферментом. В качестве аллостерического активатора данного фермента необходим ацетил-КоА. Мембрана митохондрий непроницаема для образовавшегося оксалоацетата. Последний здесь же, в митохондриях, восстанавливается в малат:

Реакция протекает при участии митохондриальной НАД-зависимой малатдегидрогеназы. В митохондриях отношение НАДН/НАД + относительно велико, в связи с чем внутримитохондриальный оксалоацетат легко восстанавливается в малат, который легко выходит из митохондрии через митохондриальную мембрану. В цитозоле отношение НАДН/НАД + очень мало, и малат вновь окисляется при участии цитоплазматической НАД-зависимой малатдегидрогеназы:

Дальнейшее превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват происходит в цитозоле клетки.

Превращение фруктозо-1,6-бисфосфата во фруктозо-6-фосфат. Фосфо-енолпируват, образовавшийся из пирувата, в результате ряда обратимых реакций гликолиза превращается во фруктозо-1,6-бисфосфат. Далее следует фосфофруктокиназная реакция, которая необратима. Глюконеогенез идет в обход этой эндергонической реакции. Превращение фруктозо-1,6-бис-фосфата во фруктозо-6-фосфат катализируется специфической фосфатазой:

Рис. 10.6. Образование фосфоенол-пирувата из пирувата. 1 — пируваткарбоксилаза; 2 — малатде-гидрогеназа (митохондриальная); 3 -малатдегидрогеназа (цитоплазматиче-ская); 4 — фосфоенолпируват-карбокси-киназа.

Рис. 10.7. Гликолиз и глюконеогенез. Красными стрелками указаны «обходные» пути глюконеогенеза при биосинтезе глюкозы из пирувата и лактата; цифры в кружках обозначают соответствующую стадию гликолиза.

Образование глюкозы из глюкозо-6-фосфата. В последующей обратимой стадии биосинтеза глюкозы фруктозо-6-фосфат превращается в глюкозо-6-фосфат. Последний может дефосфорилироваться (т.е. реакция идет в обход гексокиназной реакции) под влиянием фермента глюкозо-6-фосфатазы:

На рис. 10.7 представлены «обходные» реакции глюконеогенеза при биосинтезе глюкозы из пирувата и лактата.

Регуляция глюконеогенеза. Важным моментом в регуляции глюконеоге-неза является реакция, катализируемая пируваткарбоксилазой. Роль положительного аллостерического модулятора этого фермента выполняет ацетил-КоА. В отсутствие ацетил-КоА фермент почти полностью лишен активности. Когда в клетке накапливается митохондриальный ацетил-КоА, биосинтез глюкозы из пирувата усиливается. Известно, что ацетил-КоА одновременно является отрицательным модулятором пируватдегидроге-назного комплекса (см. далее). Следовательно, накопление ацетил-КоА замедляет окислительное декарбоксилирование пирувата, что также способствует превращению последнего в глюкозу.

Другой важный момент в регуляции глюконеогенеза – реакция, катализируемая фруктозо-1,6-бисфосфатазой – ферментом, который ингибиру-ется АМФ. Противоположное действие АМФ оказывает на фосфофруктокиназу, т. е. для этого фермента он является аллостерическим активатором. При низкой концентрации АМФ и высоком уровне АТФ происходит стимуляция глюконеогенеза. Напротив, когда величина отношения АТФ/АМФ мала, в клетке наблюдается расщепление глюкозы.

В 1980 г. группой бельгийских исследователей (Г. Херс и др.) в ткани печени был открыт фруктозо-2,6-бисфосфат, который является мощным регулятором активности двух перечисленных ферментов:

Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует фосфофруктокиназу и ингибирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу. Повышение в клетке уровня фруктозо-2,6-бис-фосфата способствует усилению гликолиза и уменьшению скорости глю-конеогенеза. При снижении концентрации фруктозо-2,6-бисфосфата отмечается обратная картина.

Установлено, что биосинтез фруктозо-2,6-бисфосфата происходит из фруктозо-6-фосфата при участии АТФ, а распадается он на фруктозо-6-фосфат и неорганический фосфат. Биосинтез и распад фруктозо-2,6-бис-фосфата катализируется одним и тем же ферментом, т.е. данный фермент бифункционален, он обладает и фосфокиназной, и фосфатазной активностью:

Показано также, что бифункциональный фермент в свою очередь регулируется путем цАМФ-зависимого фосфорилирования. Фосфорилирова-ние приводит к увеличению фосфатазной активности и снижению фосфо-киназной активности бифункционального фермента. Этот механизм объясняет быстрое воздействие гормонов, в частности глюкагона, на уровень фруктозо-2,6-бисфосфата в клетке (см. главу 16).

Активность бифункционального фермента регулируется также некоторыми метаболитами, среди которых наибольшее значение имеет гли-церол-3-фосфат. Действие глицерол-3-фосфата на фермент по своей направленности аналогично эффекту, который наблюдается при его фосфори-лировании с помощью цАМФ-зависимых протеинкиназ.

В настоящее время фруктозо-2,6-бисфосфат, помимо печени, обнаружен и в других органах и тканях животных, а также у растений и микроорганизмов.

Показано, что глюконеогенез может регулироваться и непрямым путем, т.е. через изменение активности фермента, непосредственно не участвующего в синтезе глюкозы. Так, установлено, что фермент гликолиза пиру-ваткиназа существует в 2 формах – L и М. Форма L (от англ. liver – печень) преобладает в тканях, способных к глюконеогенезу. Эта форма ингиби-руется избытком АТФ и некоторыми аминокислотами, в частности ала-нином. М-форма (от англ. muscle – мышцы) такой регуляции не подвержена. В условиях достаточного обеспечения клетки энергией происходит инги-бирование L-формы пируваткиназы. Как следствие ингибирования замедляется гликолиз и создаются условия, благоприятствующие глюконеоге-незу.

Наконец, интересно отметить, что между гликолизом, интенсивно протекающим в мышечной ткани при ее активной деятельности, и глюко-неогенезом, особенно характерным для печеночной ткани, существует тесная взаимосвязь. При максимальной активности мышц в результате усиления гликолиза образуется избыток молочной кислоты, диффундирующей в кровь, в печени значительная ее часть превращается в глюкозу (глюконеогенез). Такая глюкоза затем может быть использована как энергетический субстрат, необходимый для деятельности мышечной ткани. Взаимосвязь между процессами гликолиза в мышечной ткани и глюконеогенезом в печени может быть представлена в виде схемы:

Ссылка на основную публикацию
Гиревой спорт в ссср
Сила, скорость и выносливость — основа гиревого спорта. Его по праву можно назвать тяжелой артиллерией мира спорта, без которого невозможно...
Гималайская соль википедия
На прилавках супермаркетов все чаще можно встретить не только поваренную и морскую соль, но и гималайскую. Она имеет красивый розовый...
Гималайская соль использование
Розовая гималайская соль — польза и вред ее для здоровья — вот тема нашей сегодняшней беседы на alter-zdrav.ru. Гималайская соль...
Гиревой спорт презентация
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемirost45.ru Похожие презентации Презентация на тему: " История гиревого спорта. Гиревой спорт - разновидность...
Adblock detector