Клинические проявления гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза

Гипотиреоз

Трииодтиронин, наиболее активная форма тироидных гормонов
МКБ-10 E 03.9 03.9
МКБ-10-КМ E03.9
МКБ-9 244.9 244.9
МКБ-9-КМ 244.9 [1] [2]
DiseasesDB 6558
MedlinePlus 000353
eMedicine med/1145
MeSH D007037
Медиафайлы на Викискладе

Гипотирео́з (от гипо- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Содержание

Общие сведения [ править | править код ]

Гипотиреоз — это синдром, специфическое состояние организма, связанное с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы. При компенсации необходимого уровня гормонов эти симптомы обычно исчезают. Гипотиреоз может быть связан с функциональной недостаточностью гормонов щитовидной железы или с патологическими процессами, влияющими на гормональный обмен. Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи) по отношению к тяжёлым формам гипотиреоза стал употребляться с 1878 года.

Этиология [ править | править код ]

  1. Первичный гипотиреоз вызван действием следующих факторов

— Гипо- или аплазией щитовидной железы;

— Врожденное нарушение синтеза тиреоидных гормонов;

— Особенности питания (дефицит йода, избыток тиоцианатов, присутствующих в капусте, брюкве, репе, турнепсе, маниоке, избыток ионов кальция и лития, блокирующих захват йода);

— Врачебные действия (удаления железы, лучевая терапия, приём лекарственных препаратов).

2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический)

— Связан с гипопитуитаризмом;

— Дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз.

3. Третичный (постжелезистый)

— Связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите, шоке;

— Связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-мишеней к гормонам;

— Возможной причиной является дейодирование гормонов в периферической крови.

Патогенез [ править | править код ]

Основная причина спонтанного гипотиреоза — аутоиммунный тиреоидит и Вирус Эпштейна — Барр. Заболевание чаще поражает пожилых людей, преимущественно женщин [3] [4] [5] .

Патогенез различен, в зависимости от характера поражения:

  • Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина[6] . Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена;
  • Вторичный гипотиреоз («центральный»), связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена [7] .

Эпидемиология [ править | править код ]

Гипотиреоз в России встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин и 21 на 1000 у мужчин. Несмотря на распространённость, гипотиреоз очень часто выявляется с опозданием.

Это обусловлено тем, что симптомы расстройства имеют постепенное начало и стёртые неспецифические формы. Многие врачи расценивают их как результат переутомления или следствие других заболеваний, либо беременности, и не направляют пациента на анализ уровня тиреотропных гормонов в крови. Гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме, поэтому все обменные процессы при гипотиреозе несколько замедляются.

Классификация [ править | править код ]

Различают следующие виды гипотиреоза:

  1. Первичный (тиреогенный);
  2. Вторичный (гипофизарный);
  3. Третичный (гипоталамический);
  4. Тканевой (транспортный, периферический).
  • Врождённый гипотиреоз;
  • Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

  1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4;
  2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления;
  3. Компенсированный;
  4. Декомпенсированный;
  5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной комы.

Клинические проявления [ править | править код ]

Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отёчность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела при снижении аппетита, [8] ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы [ править | править код ]

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отёк: периорбитальный отёк, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отёчные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отёк слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отёк и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, внимания, интеллекта, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия, депрессия, мозжечковая атаксия. Нелеченный гипотиреоз у новорожденных приводит к умственной и физической отсталости (редко обратимо), кретинизму.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения выделительной системы: снижении фильтрации и абсорбции.

Синдром поражения опорно-двигательной системы: отёчность суставов, боли при движении, генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, умеренная мышечная слабость, синдром Хоффмана.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея — у женщин, у мужчин — снижение либидо, эректильная дисфункция.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Это наиболее тяжёлое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, приём снотворных и седативных средств, алкоголя.

Детский гипотиреоз [ править | править код ]

Симптоматика: пролонгированные физиологические желтухи, большой язык, узкие глазные щели, запоры, брадикардия, гипотермия, муцинозные или слизистые отёки, позднее закрытие большого родничка и прорезывание зубов, плохая прибавка в массе тела и росте, задержка психофизического развития.

Для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий Т4, свободный Т4 и ТТГ в сыворотке.

Диагностика [ править | править код ]

Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т4-норма — 50—140 нмоль/л для детей старше 2 месяцев) и трийодтиронин (T3-норма — 1,50—3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Дифференциальная диагностика [ править | править код ]

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение [ править | править код ]

Лечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

Симптомы гипотиреоза – это совокупность признаков и клинических проявлений, возникающих в организме при понижении уровня гормонов щитовидной железы по причине недостатка йода в организме, влияния радиоактивного йода-131, отсутствия щитовидки вследствие хирургии органа либо врожденной патологии, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Если не обращать на симптомы гипотиреоза внимания и не лечить данное состояние, могут возникнуть тяжелые последствия, включая микседемную кому, приводящую к летальному исходу. Щитовидная железа отвечает за полноценное функционирование всего организма, поэтому при возникновении нехватки синтезируемых ей гормонов возникает очень разнообразная симптоматика.

Читайте также:  Питание при ожирении печени

Первые проявления

Каждому человеку необходимо периодически осматривать область расположения щитовидной железы. В норме ее можно нащупать на нижней передней части шеи под кадыком. По отношению к внутренним органам она находится ниже гортани, спереди щитовидного хряща, благодаря которому и получила свое название. При нормальном состоянии органа его совсем не видно внешне. Если же человек замечает минимальное изменение размеров железы, или иную деформацию в данной области, то это должно послужить поводом для обращения к специалистам. Первыми клиническими признаками гипотиреоза могут быть – общая слабость, повышенная утомляемость, появление на коже плотной отечности мягких тканей, пониженное артериальное давление, после чего формируется артериальная гипотония, брадикардия, нарушение когнитивной функции, а также расстройства в половой сфере.

Все эти симптомы являются поводом для консультации со специалистом, сдачи анализов и выявления проблемы, особенно при комплексном их возникновении.

Основные признаки

Щитовидная железа – орган, по праву называемый «дирижером» всего организма. Хоть этот элемент и не может похвастаться крупными размерами, он отвечает за полноценное функционирование всего организма.Она призвана выполнять распоряжения головного мозга и управлять работой внутренних органов. Под воздействием главных желез, таких, как гипофиз, гипоталамус, щитовидная железа обеспечивает синтез гормонов, несущих ответственность за ряд процессов в организме.

Внешние признаки

Гипотиреоз является одним из немногих заболеваний, в диагностике которого клиническая симптоматика не имеет определяющего значения и является вторичной. Ошибки при диагностике гипотиреоза, как правило, связаны с полиморфизмом проявлений синдрома, его многочисленные «клинические маски» нередко служат основой для ошибочного диагноза, а иногда и неадекватного лечения. Синдром гипотиреоза может протекать, имитируя заболевания практически всех систем организма.

Для своевременного выявления гипотиреоза важно знать его внешние признаки. Нарушение функции ЖКТ при гипотиреозе сопровождается появлением запоров или диареи, отрыжки, снижение аппетита, тошноту и рвоту, болевой синдром в области живота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение ритма и проводимости, лабильностью артериального давления, возникновением перикардита. Общий иммунитет снижается, человек подвержен инфекционным и вирусным заболеваниям чаще, чем в общей популяции. Однако наиболее явно при гипотиреозе ведет себя кожа и ЛОР-органы. Кожные покровы часто становятся холодными, бледными, сухими, огрубляются участки кожи на в области локтевых и коленных суставов, отмечается выпадение волос. Возможно снижение слуха и зрения, тембр голоса немного изменяется. Последнее происходит из-за отека голосовых связок в горле. Все эти признаки очень явные и при их наличии откладывать визит к врачу категорически не стоит.

Неврологические признаки

Неврологическая симптоматика первичного гипотиреоза обычно протекает достаточно мягко, не приводя к дезадаптации пациента в социальном плане либо инвалидизации. Однако качество жизни при ее возникновении ухудшается настолько, что это служит поводом для отдельной терапии при обращении к врачу. При возникновении субклинического гипотиреоза все отделы нервной системы вовлекаются в процесс дисфункции. Часто можно наблюдать сочетание поражения периферической и центральной нервной системы с выраженной клинической картиной. Мягкий дефицит тиреоидных гормонов приводит к синдромокомплексу, проявлениями которого являются:

  1. Неврозоподобный синдром, астения и другие нарушения психоэмоциональной сферы. У пациентов наблюдается нарастание усталости, раздражительности, сонливости (или же перебоев со сном в ночное время), тревожности, периодически возникает апатия ко всему и общая слабость. Непостоянство апатии вызывается активизацией метаболизма либо срывами гормональной компенсации, что характерно для гипотиреоза.
  2. Головная боль. Это очень распространенный при данной патологии синдром, объясняющийся оболочечно-гипертензионным, венозным, вертеброгенным и смешанным механизмами возникновения. Недостаточность тиреоидных гормонов приводит к микседематозному отеку в соединительной ткани, слабой сердечной функции в условиях увеличивающегося периферического сопротивления сосудов, пониженной скорости кровотока. В результате этого пациенты жалуются на тяжесть в области головы, внутреннее ощущение давления, дискомфорт. Часто это сопровождается выраженным периорбитальным отеком с жалобами на давление в области глаз по утрам или вечером в наклонном положении. Реже встречаются ночные распирающие головные боли с рвотой.
  3. Когнитивные нарушения, которые проявляются в неспособности концентрироваться, вникать во что-то, проявлять внимание. Иногда встречается и такой симптом, как забывчивость, но это отмечается значительно реже.
  4. Вегетативные нарушения в форме пароксизмальных состояний, похожих на панические атаки. Также частым симптомом является вегетативно-сосудисто-трофический синдром, проявляющийся гипергидрозом, прогрессией вегетативной недостаточности. Пациенты жалуются на слабость, головокружения, потемнение в глазах при изменении лежачего положения на положение стоя.
  5. Очаговая неврологическая симптоматика. Ее может определить при осмотре врач, когда видит парез конвергенции, недоведение глазного яблока, усиление периостальных и сухожильных рефлексов, пошатывание при позе Ромберга, небольшую интенцию при коленно-пяточной и пальценосовой пробах. Также некоторые пациенты страдают негрубой полиневропатией верхних конечностей, сочетающейся с клинической картиной туннельных синдромов. При опросе больного врач часто выясняет, что имеют место жалобы на «ползание мурашек по телу», чувство онемения в руках по ночам или утром.
  6. Миопатический синдром и миотонический феномен в очень редких случаях. Это легкие проявления слабости проксимальных ножных мышц, которые можно верифицировать посредством игольчатой ЭМГ. Также вероятны судороги в стопе или голени, реже – в области кистей.

Психологическое состояние

При гипотиреозе метаболизм клеток мозга сильно страдает, что проявляется снижением интеллекта пациента, его способности выполнять умственную работу, внимательности и творческих способностей.

Интеллектуальное снижение очень выражено, однако при помощи психологических методик можно определить степени падения таких способностей по отношению к среднестатистическим показателям. Пациенты сами замечают свою неспособность сосредоточиться, найти выход из положения, решить задачу. Также дает сбой и память человека, особенно краткосрочная. Человек перестает запоминать лица, даты, происходящее здесь и сейчас. Долгосрочная память при гипотиреозе не страдает.

Понижение уровня тиреоидных гормонов в организме приводит к апатии и безволию человека, что важно учитывать всем его близким, поскольку такое психологическое состояние приведет к тому, что больной даже не будет иметь сил обратиться за медицинской помощью. Эмоциональная сторона жизни также страдает, человек приобретает пессимистичные взгляды на будущее, его настроение всегда подавлено, он удручен. Теряется и интерес к семье, друзьям, всем окружающим людям. Часто эндокринологи выдают направление своим пациентам на консультации к психологам или психотерапевтам, чтобы выявить рамки депрессии, в которой человек находится по причине гипотиреоза. Тяжелые депрессивные состояния при гипотиреозе можно наблюдать у 5-12% всех больных.

Проявления болезни у женщин

Не секрет, что гипотиреозу больше подвержены женщины, поскольку их гормональный фон под влиянием природных процессов меняется значительно чаще мужского. Необходимо разобраться с признаками и симптомами женского гипотиреоза в особых состояниях – в период климакса и при беременности.

Особенности симптоматики при менопаузе

Проблемой в выявлении симптоматики гипотиреоза при менопаузе является высокая схожесть данных симптомов с проявлениями самого климакса, поскольку оба состояния тесно связаны с работой щитовидной железы. Менопауза характеризуется снижением в организме женщины выработки половых гормонов.

Дефицит гормонов при гипотиреозе может приводить к усталости, апатии, увеличению веса, алопеции – тем же признакам, которые свойственны и для ранней менопаузы.

Чтобы самостоятельно отличить начавшийся климакс от проблем с недостатком гормонов щитовидки в организме, нужно обращать внимание на состояния, возникающие в организме из-за торможения обменных в следствие гипотиреоза, например, на снижение умственной активности, замедление речи, отечность конечностей, пастозность лица, непереносимость холода.

Во время беременности

Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы, преимущественно это происходит в первой половине беременности ,т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя щитовидная железа, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери.

Симптоматика гипотиреоза при явной форме идентична проявлениям в общей популяции, имитируя заболевания практически всех систем организма. С другой стороны субклинический гипотиреоз не имеет практически никаких клинических симптомов и диагностируется чаще всего при случайном измерении ТТГ, в том числе и во время беременности.

Читайте также:  Отведение ноги стоя в сторону

Таким образом, гипотиреоз развившийся впервые или недостаточно компенсированный во время беременности может ассоциироваться с серьезными и необратимыми осложнениями как для плода, так и для самой беременной женщины.

Провоцирующими осложнения факторами в период беременности могут стать банальное переохлаждение, стресс.

Особенности симптоматики у младенцев

У младенцев гипотиреоз может проявиться уже при рождении. Это свидетельствует о врожденной форме заболевания.

По статистике, им страдает каждый из 5 тысяч новорожденных, при чем девочек с патологией в 2 раза больше, чем мальчиков.

При внутриутробном развитии плода материнская щитовидная железа или заместительная терапия должны полноценно покрывать необходимость в соответствующих гормонах. Но когда ребенок рождается, его щитовидная становится не в состоянии синтезировать необходимое количество биологически активных веществ, что выражается в конкретной симптоматике.

При врожденном гипотиреозе у младенцев может возникнуть:

  • непроходящая желтуха;
  • обильная отечность стоп и кистей, губ, лица;
  • сухость кожи;
  • вялость, слабый и редкий плач, ослабленный сосательный рефлекс;
  • снижается тонус мышц скелета;
  • у ребенка большой язык, пупочная грыжа, вздутие живота;
  • визуализируется увеличение щитовидки;
  • задержка при закрытии родничка на голове;
  • затрудненное и шумное носовое дыхание;
  • плохой набор веса.

При несвоевременном выявлении гипотиреоза у младенцев к шестимесячному возрасту ребенок будет очень выраженно отставать в физическом и психическом развитии, начнет нарушаться работа внутренних органов.

Даже если врожденный гипотиреоз имеет переходящую форму, был своевременно выявлен и исчез к двум годам, у ребенка на всю жизнь могут быть заметны диспропорции в развитии тела – широкие кисти на руках, широкая переносица, удлинение лба, гипертелоризм (увеличенные промежутки между парными органами на теле).

Для опытного специалиста диагностировать врожденный гипотиреоз не сложно, обычно такие младенцы крупные, с весом более 4 килограммов, имеют отечность, иногда – гидроцефалию (непропорционально крупная голова). Также важно обратить внимание на тот факт, что в некоторых случаях симптоматика может протекать скрыто, приводя к несвоевременной постановке диагноза и отсроченному лечению.

Признаки гипотиреоза могут проявляться в замедленном обменном процессе в организме малыша, из-за чего он слишком спокойный и апатичный.

Из-за серьезных последствий гипотиреоза для новорожденных в современных условиях в роддомах проводится скрининг, позволяющий сразу же выявлять ряд наследственных патологий, среди которых и проблемы с функцией щитовидной железы. Кровь забирается путём чрескожной пункции (чаще из пятки) на 4-5 день после рождения у доношенных и на 7-14 день у недоношенных детей. В интерпретации учитывают уровень ТТГ. При его значении менее 20 мМЕ/л, ребенок считается здоровым, при уровне 20-50 мМЕ/л проводится повторное обследование, а при уровне более 50 мМЕ/л – подозрение на гипотиреоз.

Иногда гипотиреоз у детей тоже может быть приобретенным, при чем стартовать заболевание способно в любом возрасте. Проявляется он, в первую очередь, задержкой интеллектуального развития, на что родителям необходимо обращать пристальное внимание.

Симптом Бера

Симптом Бера при гипотиреозе проявляется сильным утолщением и ороговением эпидермиса на локтях, коленях, стопах, внутренних поверхностях лодыжек. Кожа при синдроме Бера становится грязно-серого цвета.

Все проявления гипотиреоза достаточно распространены и могут свидетельствовать о целом ряде других заболеваний. Однако при повторяющихся симптомах и их комплексе важно своевременно провести диагностику, чтобы не запустить процесс глобализации заболевания.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, нефролог .

Общий стаж: 18 лет .

Место работы: г. Новороссийск, медицинский центр «Нефрос» .

Образование: 1994-2000 гг. Ставропольская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

  1. 2014 г. – «Терапия» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Кубанский государственный медицинский университет».
  2. 2014 г. – «Нефрология» очные курсы повышения квалификации на базе ГБОУВПО «Ставропольский государственный медицинский университет».

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM» №9, Том 10, С. 49-53

Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического — до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус — гипофиз -щитовидная железа — ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

  • первичный;
  • вторичный;
  • третичный;
  • тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

    1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т4);
    2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т4);
    а) компенсированный;
    б) декомпенсированный.

3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы — пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

    А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • оперативное удаление щитовидной железы;
  • терапия радиоактивным 131 I;
  • преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
  • инфильтративные и инфекционные заболевания;
  • агенезия и дисгенезия щитовидной железы.
    Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
  • врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
  • тяжелый дефицит и избыток йода;
  • медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже — результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Читайте также:  Zero protein drink powder

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих "масок гипотиреоза":

    1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
    2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
    3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
    4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
    5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
    6.Неврологические: миопатия.
    7.Дерматологические: аллопеция.
    8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

  • Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, следующее: хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.
  • Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.
  • Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
  • Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
  • Синдром поражения сердечнососудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на электрокардиограмме, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.
  • Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.
  • Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемии. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
  • Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.
  • Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.
  • Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

    Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Определение уровня общего Т4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т3. Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т4 в более активный гормон Т3. Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

    Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

    Цель фармакотерапии гипотиреоза — полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на "идеальный вес". Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина — 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

    Таблица 1. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
    Пациенты
    Больные без кардиальной патологии моложе 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 1,6-1,8 мкг/кг «идеального веса»
  • Ориентировочная начальная доза: женщины — 75-100 мкг/сут, мужчины — 100-150 мкг/сут
  • Больные с кардиальной патологией или старше 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 0,9 мкг/кг «идеального веса»
  • Начальная доза — 25 мкг/сут
  • Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови
  • При появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию кардиальной терапии
  • Новорожденные Дети
  • 10-15 мкг/кг массы тела
  • более 2 мкг/кг массы тела (в зависимости от возраста)
  • Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

    Ссылка на основную публикацию
    Киев фитнес бикини
    Позирование фитнес бикини №7 Подробнее о Позирование фитнес бикини №7 Блог пользователя Dima Gor Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии...
    Качайте попу картинки
    Холодает. В батареях по-прежнему глухо. "Попрошу у Санты антидепрессанты" - привычно шутим мы. Поправочка: у Санты следует просить коврик, гантели...
    Качалка и плавание
    Привет всем, вся и везде! Я уже давно хотел написать классную статью по водным процедурам и их роли в построении...
    Кизил состав витаминов
    Полезные свойства кизила очень разнообразны, ведь его плоды богаты витаминами, сахарами, органическими кислотами и микроэлементами. В его состав входят глюкоза,...
    Adblock detector